开云官方网址最新·没有糖尿病果糖胺却异常升高？

　　果糖胺对于我们检验工作者来说非常熟悉，是临床上常用的用于监测和评估血糖的项目。果糖胺是血浆中的蛋白质与葡萄糖非酶糖化过程中形成的高分子酮胺结构类似果糖胺的物质。[1]果糖胺测定帮助我们在一定程度上全面了解患者被检测前两三周的血糖情况。

　　临床上不常见血糖正常果糖胺却异常升高的情况。过去一些经验和报道中发现，当患者存在某些血液病、肝脏硬化等疾病，届时果糖胺可能会异常升高，与真实血糖水平严重不符。本院过往亦收治过的果糖胺异常升高病例，现结合文献进行分析总结。

　　男，75岁，因骨痛，贫血，血尿收治于本院，在其他医院曾确诊多发性骨髓瘤。行实验室检查，骨髓象符合多发性骨髓瘤诊断，血液检查：清蛋白21.1 g/L,球蛋白53.2 g/L, 血糖3.98 mmol/L,果糖胺5.32 mmol/L, ,IgA 48.7 g/L，IgA单克隆免疫球蛋白(+),κ链34.7 g/L,尿蛋白(++)。可见果糖胺结果明显升高，深一步查问患者病史，其否认糖尿病个人史和家族史，OGTT等各种检测数据均不符合糖尿病诊断，且每日血糖监测均在正常范围。

　　男，59岁，因乏力、食欲减退、黄疸就诊于我院门诊。有乙肝病史十余年。B超提示肝硬化。行实验室检查：总红素60.3μmol/L，总蛋白59.5g/L,谷丙转氨酶72 U/L，谷草转氨酶111 U/L，葡萄糖3.82 mmol/L,果糖胺6.88。

　　从结果看果糖胺结果明显升高，但血糖未见异常，当值同事随即与临床医生沟通，询问患者其告知医生未长时间断食，亦未服用过降糖药，同时否认糖尿病个人史。遂重新抽血并复查葡萄糖、果糖胺，复查结果为血糖3.55mmol/L,果糖胺6.19 mmol/L，与之前接近，并行OGTT试验，结果不符合糖尿病的诊断。

　　就这两个案例在我们科室引起了激烈的探讨，从各方面思考并查阅资料，注意到案例一是一位多发性骨髓瘤（MM）患者，那么，是否可以考虑这次果糖胺的异常与这个疾病存在一定的联系呢？

　　翻查资料得知，多发性骨髓瘤患者的IgA型单克隆免疫球蛋白有以下特点，其一，单克隆IgA在体内极易形成多聚体，在多聚IgA结构上存在一个介导多聚IgA转运作用的多肽片段，而这个多肽片段呈高度糖基化状态 。[2]其二，IgA型MM产生的IgA分子结构异常，在铰链区出现O-聚糖糖基化缺陷，从而暴露大量末端糖基[3]。

　　本实验室采用硝基四氮唑蓝法检测果糖胺，其原理是果糖胺（酮胺结构）在碱性环境中起还原剂作用，与硝基四氮唑蓝发生显色反应，而不在于果糖胺本身，所以，前面所述因素导致的末端糖基大量暴露可能会使果糖胺结果假性升高。那么我们推断IgA单克隆免疫球蛋白比例不同的病例，果糖胺升高的幅度应当也会有所差异，该设想需要更多更先进的检验技术来考证，或更大量病例数据的证实。

　　从案例二可考虑，除IgA异常外，当患者肝脏的合成功能严重下降时，如肝硬化失代偿期，果糖胺在慢性乙型肝炎阶段已不能反映慢性乙型肝炎患者的糖代谢水平。有研究指出，发生肝硬化时，肝脏功能受损会引起体内Alb代谢减慢，体内ALB寿命也会因ALB合成障碍而延长，同时中毒性肝损伤，肝硬化等肝脏疾病时常会发生IgA反应性增高，结合上述各因素从而推断出果糖胺异常升高，而血糖水平却无明显异常 。[4]此时的果糖胺水平异常，不适合用于患者血糖的监测。除此之外，果糖胺还易受白蛋白水平的影响，在低白蛋白血症患者中，果糖胺往往低于线

　　透过上述两个案例可以看出，异常升高的IgA多聚体，严重受损的肝功能都可能会导致血清果糖胺结果异常。因此，在工作中遇到果糖胺异常升高可以考虑检测是否存在高IgA单克隆免疫球蛋白。但由于脂血、溶血、药物、清蛋白水平高低等都可以影响硝基四氮唑蓝法对果糖胺的检测结果 。[5]为此不难理解，存在果糖胺异常升高即是有IgA异常的疾病的说法不准确。

　　同理，除了考虑IgA型单克隆免疫球蛋白的存在，亦要考虑肝功能水平，目前不推荐应用糖化血红蛋白、糖化血清蛋白、果糖胺反映慢性乙型肝炎及肝炎后肝硬化患者的血糖水平。检验工作者可建议临床医生在诊疗肝功能异常合并糖尿病患者时，采用连续监测多个时间点的血糖水平来评价患者的准确血糖状况[6]。

　　以上两个果糖胺异常是我们一线工作中遇到较为典型的案例，给大家提供了一些宝贵的经验。果糖胺的生成是多种因素共同作用的，除了上面两个案例提到的IgA，肝硬化以外，影响果糖胺的因素还有很多，比如β-内酰胺类抗菌药物对果糖胺检测亦存在干扰情况，再如急性颅脑损伤等情况时果糖胺可能会异常升高，作为检验工作者要有所了解，便于与临床医生有效沟通，合理解释，结合临床，推荐选用合适的血糖监测方法。